Více času na podstatné
Návrh na harmonizovanou klasifikaci a označování (CLH) acetaldehydu
Během červnového zasedání Výbor pro posuzování rizik (RAC) požádal o další informace k objasnění způsobu účinku (MOA) acetaldehydu - zejména, výsledky experimentálních a klinických studií, které by mohly objasnit vliv genetického polymorfismu ALDH2 na fyziologické hladiny acetaldehydu a jeho možné zdravotní účinky.
Acetaldehyd, který v lidském organismu vzniká působením alkoholdehydrogenázy (ADH) v játrech, je dále použit jako substrát enzymu aldehyddehydrogenázy(ALDH), která ho přemění na acetát. Oba enzymy ADH a ALDH můžou být syntetizovány podle několika variant genů (genetický polymorfismus) a liší se svou výkonností. Toxikologicky významný polymorfismus zahrnuje mitochondriální ALDH2, který vykazuje nízkou nebo žádnou katalytickou aktivitu. Tato neaktivní forma se nachází v přibližně 50% asijské populaci, ale není přítomna u bělochů.
Genetický polymorfismus ovlivňuje toxikokinetiku, zejména distribuci acetaldehydu in vivo. Studie dospěly k rozporuplným výsledkům během výzkumu mutagenity in vivo, zejména v otázce, zda acetaldehyd má nepříznivý vliv na zárodečné buňky. Neexistují žádné spolehlivé údaje ani o poločasu rozpadu (a dalších parametrech toxikokinetiky) acetaldehydu u lidí s různými genotypy ALDH. Co se týče rakoviny, řada studií se zaměřuje na spojení mezi genetickým polymorfismem a rizikem rakoviny souvisejícím s alkoholem. Nicméně, žádná přímá souvislost mezi acetaldehydem a rakovinou nebyla zjištěna.
Další informace: